Leczenie koronawirusa. Czy cytokiny mogą być rozwiązaniem?

07.09.2020
Aktualizacja: 07.09.2020 10:28
Leczenie koronawirusa. Czy cytokiny mogą być rozwiązaniem?
fot. Shutterstock

Wciąż szukany jest lek, który będzie skuteczny w leczeniu osób zakażonych koronawirusem. Nadzieję daje nowe badanie, które pokazuje, że pomóc może lek na zapalenie stawów na bazie przeciwciał. Dowiedz się, w jaki sposób może pomóc w leczeniu ciężkiego COVID-19.

Wciąż trwa światowy wyścig w celu opracowania szczepionki na SARS-CoV-2. W międzyczasie naukowcy szukają sposobów skutecznego leczenia COVID-19, testując zarówno istniejące leki, jak i nowe, eksperymentalne terapie. Niedawne badanie wykazało, że blokada oparta na przeciwciałach może skutecznie leczyć zespół uwalniania cytokin (CRS) i łagodzić ciężkie przypadki COVID-19.

Badanie przeprowadził zespół naukowców z Uniwersytetu w Osace i Centrum Medycznego Habikino w Osace w Japonii. Teraz opublikowali swoje odkrycia w prestiżowym czasopiśmie „Proceedings of the National Academy of Sciences”.

Dla naukowców problematyczne są mechanizmy, które stojące za ciężką postacią COVID-19. W tej sytuacji wielu lekarzy zgodnie z wytycznymi leczy chorobę dotyczącymi leczenia sepsy.

Leczenie koronawirusa. Jaki wpływ mogą mieć cytokiny?

W ostatnich badaniach naukowcy skupili się na cytokinach. Jest to grupa małych białek, które modulują odpowiedź immunologiczną na uraz, infekcję i stany takie jak rak. Cytokiny aktywują stan zapalny, który jest częścią procesu gojenia. Czasami organizm uwalnia nadmiar cytokin. Powoduje to nadmierne zapalenie, które może uszkodzić tkanki. Ta odpowiedź nazywa się burzą cytokin.

Burze cytokin występują w wielu stanach, w tym w stwardnieniu rozsianym, zapaleniu trzustki i COVID-19. Bez leczenia może dojść do niewydolności wielonarządowej, a czasem nawet śmierć. Niestety, nie ma jednak specyficznych immunoterapii do jego leczenia.

– Pomimo wiedzy o tym, które cytokiny są zaangażowane, nadal nie ma specyficznej immunoterapii, a leczenie ogranicza się do leczenia wspomagającego – mówi główny autor badania, Sujin Kang.

– Aby lepiej zrozumieć molekularne mechanizmy patogenezy burzy cytokin, najpierw zbadaliśmy profile cytokinowe 91 pacjentów, u których zdiagnozowano CRS związaną z posocznicą bakteryjną, zespołem ostrej niewydolności oddechowej lub oparzeniami – dodał

Naukowcy odkryli, że wszystkie badane grupy ludzi miały podobne profile cytokin. W szczególności naukowcy zmierzyli wysokie poziomy IL-6, IL-8, IL-10 i MCP-1, a także białka zwanego inhibitorem aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1). Białko to może powodować małe skrzepy krwi w naczyniach płuc i innych narządów.

Wcześniejsze badania wykazały, że podwyższone poziomy PAI-1 są powiązane z cięższymi przypadkami zapalenia płuc, które jest główną przyczyną zgonów wśród osób z COVID-19.

– Badanie profili cytokin u pacjentów z ciężkim COVID-19 ujawniło wzrost IL-6 na wczesnym etapie procesu chorobowego, powodując uwalnianie PAI-1 z naczyń krwionośnych – podkreślił starszy autor badania Tadamitsu Kishimoto, profesor z Osaka University Immunology Frontier Centrum Badań.

Co ciekawe, poziomy PAI-1 były znacznie wyższe u pacjentów z COVID-19 z ciężkimi zaburzeniami oddychania. Wyższe poziomy IL-6 były związane z wyższymi poziomami innych cytokin i PAI-1. Dlatego naukowcy uważają, że sygnalizacja IL-6 może być ważnym czynnikiem napędzającym burzę cytokin.

Lek na zapalenie stawów w leczeniu COVID-19

Aby zbadać rolę IL-6 w CRS, naukowcy wstrzyknęli uczestnikom lek na bazie ludzkiego przeciwciała monoklonalnego o nazwie tocilizumab (Actemra), który blokuje sygnalizację IL-6.

Wyniki pokazały, że kiedy osoby z ciężkim COVID-19 otrzymywały tocilizumab, poziom PAI-1 we krwi spadał. Ponadto lek złagodził objawy i poprawił stan krytyczny.

To pokazuje, blokada sygnalizacji IL-6 za pomocą leku przeciwzapalnego tocilizumab może ujawnić nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu zarówno burzy cytokinowej , jak i ciężkich powikłań oddechowych COVID-19.

Źródło: medicalnewstoday.com